2、接触时间 矽肺的发展是一个慢性过程，一般在持续吸入矽尘5～10年发病，有的长达5～20年以上。但持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1～2年即可发病，称为“速发型矽肺”(acute silicosis)。有些矽尘作业工人，在离开粉尘作业时没有发现矽肺的征象，但日后出现矽结节，并诊断为矽肺，为“晚发型矽肺”(delayde silicosis)。这常见于部队复员的工程兵，服役时曾从事坑道作业;有的矽尘作业工人调到非粉尘作业。这些工人，脱离接触粉尘后仍需定期检查肺部情况。
3、粉尘分散度 分散度是表示粉尘颗粒大小的一个量度，以粉尘中各种颗粒直径大小的组成百分比来表示。小颗粒粉尘所占的比例愈大，则分散度愈大。分散度大小与尘粒在空气中的浮动和其在呼吸道中的阻留部位有密切关系。直径大于10um粉尘粒子在空气中很快沉降，即使吸入也被鼻腔鼻毛阻留，随擤涕排出;10um以下的粉尘，绝大部分被上呼吸道所阻留;5um以下的粉尘，可进入肺泡;0.5um以下的粉尘，因其重力小，不易沉降，随呼气排出，故阻留率下降;而<0.1um以下的粉尘因布朗氏运动，阻留率反而增高。
4、 矽肺机体状态人体呼吸道有一系列的防御装置，吸入的粉尘，首先通过鼻腔时，因鼻毛的滤尘作用和鼻中隔弯曲而阻留，一般为吸入粉尘量的30～50%;进入气管、支气管的粉尘，极大部分可由支气管树的分叉、粘膜上皮纤毛运动而阻留并随痰排出;部分尘粒被巨噬细胞或肺泡间质巨噬细胞吞噬成为尘细胞，尘细胞或未被吞噬的游离尘粒可沿着淋巴管进入肺门淋巴结。
游离SiO2粉尘对尘细胞有杀伤力，是造成矽肺病变的基础。一般来说，进入呼吸道的粉尘98%在24小时内通过各种途径排出体外，粉尘浓度愈大，超过机体清除能力时，滞留在肺内的量愈大，病理改变也愈严重。
凡有慢性呼吸道炎症者，则呼吸道的清除功能较差，呼吸系统感染尤其是肺结核，能促使矽肺病程迅速进展和加剧。此外，个体因素如年龄、健康素质、个人卫生习惯、营养状况等也是影响矽肺发病的重要条件。
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一、肺结核
矽肺常见的严重并发症，高达20%-50%，尸检较生前发现的更多，约36%-80%。并且随着矽肺病期的进展而增加，I-II期并发肺结核为10%-30%，III期达50%-90%以上。矽肺直接死因中肺结核占45%。矽肺并发肺结核时，会相互促进，加速恶化。常出现发热等毒性症状，咯血是症状之一。痰中可找到结核菌。结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有乳头凸出，形如岩洞。结核病变周围胸膜增厚。
二、肺部感染
是矽肺最常见的并发症，可促进矽肺发展，诱发呼吸衰竭和死亡。因此，应积极预防和治疗呼吸道感染，尤其对晚期矽肺具有重要意义。
三、慢性支气管炎及阻塞性肺气肿
长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤。肺弥散性结节纤维化，使支气管狭窄、引流不畅、易发生感染，并发慢支和肺心病，严重感染时可诱发呼吸衰竭和右心衰竭。
四、自发性气胸
多见于并发肺气肿和肺大疱的患者，尤其是晚期矽肺患者。肺部感染、剧咳、用力为常见诱因。常见的症状为突然呼吸困难加重伴胸痛，也可以无症状。矽肺并发气胸复发率高，局限性气胸多见，体征不典型。因肺组织和胸膜纤维化。破口较难愈合，气体吸收缓慢。
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目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用。二氧化硅尘(矽尘)吸入肺泡后被肺巨噬(尘细胞)，含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成次级溶酶体。石英表面的羟基与酶体膜的磷脂或蛋白质形成氢键，导致膜通透性的改变从而引起吞噬细胞溶酶崩解，水解酶释放，细胞溶解、死亡、矽尘释放，又可被其他巨噬细胞吞噬，如此反复进行。吞噬细胞崩解时释放出致纤维化因子，激活成纤维细胞，导致胶原纤维增生。吞噬细胞崩解时释放出来的二氧化硅也可作为抗原，刺激免疫活性细胞，产生抗体，抗原抗体反应产生复合物和补体一起，沉积在胶原纤维上，使新形成的结缔组织呈透明样外观。在矽结节的发展中，其周围有较多的浆细胞。另外，当石英粉尘的剂量较大时，大量的石英粉尘也可吸附于巨噬细胞膜上，直接损伤细胞膜导致细胞的不可逆损伤。